Антидепрессанты

Фармакологическое действие Золофт - антидепрессант, мощный специфический ингибитор обратного захвата серотонина (5-НТ) в нейронах. Оказывает очень слабое влияние на обратный захват норадреналина и допамина. В терапевтических дозах блокирует захват серотонина в тромбоцитах человека. Он не оказывает стимулирующего, седативного или антихолинергического действия. Благодаря селективному угнетению захвата 5-НТ, сертралин не усиливает адренергическую активность. Сертралин не обладает сродством к мускариновым холинорецепторам, серотониновым, допаминовым, гистаминовым, GABA-, бензодиазепиновым и адренорецепторам. Сертралин не вызывает лекарственной зависимости, не вызывает увеличение массы тела при длительном приеме.

 

 

 

Фармакологическое действие Сертралин - селективный ингибитор обратного захвата серотонина (5-НТ). Он оказывает очень слабое влияние на обратный захват норадреналина и дофамина. В терапевтических дозах сертралин блокирует захват серотонина тромбоцитами человека. Он не оказывает стимулирующего, седативного или антихолинергического действия. Сертралин не обладает сходством к мускариновым (холинергическим), серотонинергическим, дофаминергическим, адренергическим, гистаминергическим, ГАМК- или бензодиазепиновым рецепторам. Антидепрессивный эффект отмечается к концу второй недели регулярного приема сертралина, тогда как максимальный эффект достигается только через 6 недель. Сертралин не вызывает психической или физической лекарственной зависимости.

Фармакологическое действие Торин оказывает антидепрессивное действие.

Фармакологическое действие Ньювелонг - антидепрессант. Венлафаксин и его основной метаболит О-десметилвенлафаксин (ОДВ) являются мощными ингибиторами обратного захвата серотонина и норадреналина и слабыми ингибиторами обратного захвата дофамина. Механизм антидепрессивного действия связан со способностью препарата усиливать передачу нервных импульсов в ЦНС. По ингибированию обратного захвата серотонина венлафаксин уступает селективным ингибиторам обратного захвата серотонина. In vitro незначительно связывается с м-холино-, H1-гистаминовыми и альфа1-адренорецепторами; не взаимодействует с опиоидными и бензодиазепиновыми рецепторами; не ингибирует МАО; незначительно блокирует бета-адренорецепторы.

Фармакологическое действие Фармакологическое действие - антидепрессивное, тимолептическое, седативное, психостимулирующее. Стимулирует катехоламинергическую передачу в ЦНС (за счет угнетения обратного нейронального захвата медиаторов, в большей степени влияет на захват серотонина). Обладает адреноблокирующей (преимущественно альфа1), м-холинолитической и антигистаминной активностью. Психостимулирующее действие выражено в меньшей степени, чем у имипрамина, а седативное — слабее, чем у амитриптилина. После однократного приема внутрь в дозе 50 мг Tmax кломипрамина в крови — 2–6 ч (в среднем 4,7 ч), а его дезметилированного метаболита — 4–24 ч. После многократного приема внутрь по 150 мг/сут Css кломипрамина в плазме достигается в течение 7–14 дней и значительно варьирует у разных пациентов. Связывание с белками плазмы (преимущественно с альбумином) — 97,6%. Проходит через ГЭБ, проникает в грудное молоко. Метаболизируется в печени, преимущественно с образованием активного метаболита — дезметилкломипрамина. T1/2 — 21 ч. У больных с депрессией возможно удлинение T1/2 до 36 ч. После в/м и в/ввведения конечный T1/2 кломипрамина составляет в среднем 25 ч (диапазон колебаний от 20 до 40 ч) и 18 ч соответственно. Почками выводится 2/3 в виде водорастворимых соединений, приблизительно 1/3 — через кишечник. В неизмененном виде с мочой выводится около 2% от принятой дозы кломипрамина и около 0,5% дезметилкломипрамина, остальное выводится в виде гидроксилированных метаболитов. У пациентов пожилого возраста, вне зависимости от используемой дозы, вследствие снижения интенсивности метаболизма кломипрамина концентрации его в плазме выше, чем у молодых пациентов. Влияние нарушений функции печени и почек на фармакокинетику кломипрамина не изучено.

Селектра - антидепрессант, селективно ингибирует обратный захват серотонина; повышает концентрацию нейромедиатора в синаптической щели, усиливает и пролонгирует действие серотонина на постсинаптические рецепторы.

Фармакологическое действие Венлаксор оказывает антидепрессивное действие.

 

Фармакологическое действие ФЕВАРИН - антидепрессант. Механизм действия связан с избирательным ингибированием обратного захвата серотонина нейронами головного мозга и характеризуется минимальным влиянием на норадренергическую передачу. Феварин обладает слабой способностью связываться с ?- и ?-адренорецепторами, гистаминовыми, м-холинорецепторами, допаминовыми и серотониновыми рецепторами.

Фармакологическое действие Серлифт - антидепрессант, производное нафтиламина. Селективный блокатор обратного нейронального захвата серотонина в головном мозге. На нейрональный захват норадреналина и допамина практически не влияет. Серлифт не обладает специфическим сродством к адрено- и м-холинорецепторам, GABA-рецепторам, допаминовым, гистаминовым, серотониновым или бензодиазепиновым рецепторам. Не ингибирует МАО. Вызывает анорексию, эффективен при навязчивых состояниях.

Фармакологическое действие Анафранил СР - трициклический антидепрессант, ингибитор обратного захвата норадреналина и серотонина. Считается, что лечебное действие Анафранила СР осуществляется за счет его способности ингибировать обратный нейрональный захват норадреналина (НА) и серотонина (5-HT), высвобождающихся в синаптическую щель, причем наиболее важным является подавление обратного захвата серотонина. Анафранилу СР, кроме того, присущ широкий спектр других фармакологических действий: альфа1-адренолитическое, антихолинергическое, антигистаминное и антисеротонинергическое (блокада 5-HT-рецепторов). Анафранил СР действует на депрессивный синдром в целом, в т.ч. особенно на такие его типичные проявления как психомоторная заторможенность, угнетенное настроение и тревожность. Клинический эффект отмечается обычно через 2-3 недели лечения. Кроме того, Анафранил СР оказывает специфическое (отличающееся от его антидепрессивного эффекта) действие при обсессивно-компульсивных расстройствах. Действие Анафранила СР при хронических болевых синдромах, как обусловленных, так и не обусловленных соматическими заболеваниями, связано, вероятно, с облегчением передачи нервного импульса, опосредуемой серотонином и норадреналином.

Феварин – антидепрессант. Механизм действия связан с избирательным ингибированием обратного захвата серотонина нейронами головного мозга и характеризуется минимальным влиянием на норадренергическую передачу. Ф

Фармакологическое действие Антидепрессивное. Ремерон блокирует пресинаптические альфа2-адренорецепторы в ЦНС и усиливает норадренергическую передачу нервных импульсов. Усиливает также серотонинергическую трансмиссию (при этом эффект реализуется только через 5-НТ1-рецепторы, поскольку 5-НТ2- и 5-НТ3-рецепторы блокируются.

 

Фармакологическое действие Антидепрессант. Исследования по связыванию с рецепторами показали, что флувоксамин является мощным ингибитором обратного захвата серотонина как in vitro, так и in vivo с минимальным сродством к серотониновым рецепторам. Его способность связываться с ?- и ?-адренорецепторами, гистаминовыми, м-холинорецепторами или допаминовыми рецепторами незначительная. Флувоксамин обладает высоким сродством к ?1-рецепторам, действуя как их агонист. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь флувоксамин полностью абсорбируется из ЖКТ. Cmax вплазме крови достигается через 3-8 ч. Абсолютная биодоступность составляет 53% после первичного метаболизма в печени. Одновременный прием флувоксамина с пищей не влияет на фармакокинетику. Распределение Степень связывания с белками плазмы составляет около 80% (in vitro). Vd - 25 л/кг. Css в плазме крови достигается, как правило, через 10-14 дней. Фармакокинетика флувоксамина после однократного приема линейна. Cssконцентрация флувоксамина выше, чем концентрация после однократного приема, и данная непропорциональность более выражена при более высоких суточных дозах. Метаболизм Флувоксамин биотрансформируется в печени (главным образом путем окислительного деметилирования) по меньшей мере, до 9 метаболитов. Два главных метаболита обладают незначительной фармакологической активностью, остальные - фармакологически неактивны. Флувоксамин значительно ингибирует изоферменты цитохрома Р450 (CYP) 1А2 и 2С19, умеренно ингибирует изоферменты CYP2С9, 3А4 и 2D6. Хотя изофермент 2D6 цитохрома P450 является основным в метаболизме флувоксамина, концентрация препарата в плазме крови у лиц со сниженной функцией этого изофермента не намного выше, чем у лиц с нормальным метаболизмом. Выведение После приема однократной дозы средний T1/2 из плазмы крови составляет 13-15 ч, при многократном приеме T1/2 несколько увеличивается и составляет 17-22 ч. Флувоксамин выводится с мочой в виде метаболитов. Фармакокинетика в особых клинических случаях Фармакокинетика флувоксамина одинакова у здоровых людей, пожилых и пациентов с почечной недостаточностью. Метаболизм флувоксамина снижен у пациентов с заболеваниями печени. Css флувоксамина в плазме были вдвое выше у детей (в возрасте 6-11 лет), чем у подростков (в возрасте 12-17 лет). Концентрации препарата в плазме крови подростков сходны с таковыми у взрослых.

Велафакс оказывает антидепрессивное действие.

Фармакологическое действие Симбалта оказывает антидепрессивное действие. Дулоксетин является антидепрессантом, ингибитором обратного захвата серотонина и норэпинефрина, и слабо подавляет захват дофамина, не обладая значимым сродством к гистаминергическим, дофаминергическим, холинергическим и адренергическим рецепторам. Механизм действия дулоксетина при лечении депрессии заключается в подавлении обратного захвата серотонина и норэпинефрина, в результате чего повышается серотонинергическая и норадренергическая нейротрансмиссия в ЦНС. Дулоксетин обладает центральным механизмом подавления болевого синдрома, что, в первую очередь, проявляется повышением порога болевой чувствительности при болевом синдроме нейропатической этиологии.

Фармакологическое действие Серлифт - антидепрессант, производное нафтиламина. Селективный блокатор обратного нейронального захвата серотонина в головном мозге. На нейрональный захват норадреналина и допамина практически не влияет. Серлифт не обладает специфическим сродством к адрено- и м-холинорецепторам, GABA-рецепторам, допаминовым, гистаминовым, серотониновым или бензодиазепиновым рецепторам. Не ингибирует МАО. Вызывает анорексию, эффективен при навязчивых состояниях.